Kabar Kesehatan – Alzheimer Dapat Dihentikan Dengan Meningkatkan Sel Kekebalan Otak

Hasil dua studi baru menunjukkan bahwa sel kekebalan otak dapat memegang kunci pengobatan masa depan untuk penyakit Alzheimer. Alzheimer ditandai oleh kerusakan neurologis yang diduga disebabkan oleh plak dari protein yang disebut beta-amiloid. Beta-amiloid biasanya ditemukan di membran di sekitar sel saraf, namun saat mengelompok menjadi benjolan atau plak kecil di antara neuron, hal itu dapat menghentikan mereka untuk berkomunikasi satu sama lain dan mengganggu fungsi otak.

Selama bertahun-tahun, para periset telah mencoba untuk memahami dengan tepat bagaimana produksi beta-amyloid memicu gejala penyakit Alzheimer. Beberapa peneliti bahkan telah mencoba mengembangkan obat anti-beta-amyloid, namun percobaan klinis dari intervensi farmakologis ini terbukti tidak berhasil.

Penelitian yang dipimpin oleh Prof. Huaxi Xu (direktur Inisiatif Saraf di Sanford Burnham Prebys Medical Research Institute di La Jolla, CA) menawarkan strategi baru yang potensial untuk memberantas penumpukan protein otak. Prof Xu dan timnya mempelajari perilaku pemicu reseptor yang ditemukan pada jenis sel yang disebut mikroglia (sel kekebalan dari sistem saraf pusat) dalam dua studi tikus.

Reseptor disebut TREM2. Seperti yang dijelaskan oleh Prof. Xu, “Periset telah mengetahui bahwa mutasi pada TREM2 secara signifikan meningkatkan resiko Alzheimer, menunjukkan peran mendasar reseptor khusus ini untuk melindungi otak.” Namun, apa yang baru ditunjukkan oleh penelitian ini adalah “rincian spesifik tentang bagaimana TREM2 bekerja,” tambah Prof. Xu. Secara khusus, penelitian pertama menunjukkan bahwa beta amiloid berikatan dengan reseptor, memicu reaksi berantai yang dapat berujung dengan memperlambat perkembangan Alzheimer.

Setelah terikat pada beta amiloid, reseptor pemicu TREM2 kemudian “mengatakan” sel kekebalan untuk mulai membersihkan beta amiloid, “yang mungkin memperlambat patogenesis penyakit Alzheimer,” jelas Prof Xu.

Studi pertama juga menunjukkan bahwa TREM2 mengikat oligomer beta amiloid, yang merupakan kompleks molekuler yang telah mendapat perhatian lebih dalam literatur khusus untuk peran mereka dalam perkembangan Alzheimer. Selain itu, penelitian ini menunjukkan bahwa membuang TREM2 pada tikus sama sekali mengganggu arus listrik yang biasanya mengaktifkan mikroglia.

Studi kedua memperkuat temuan yang pertama. Ini menunjukkan bahwa “peningkatan kadar TREM2 membuat mikroglia lebih responsif dan mengurangi gejala penyakit Alzheimer,” kata Prof. Xu. Lebih khusus lagi, para peneliti menambahkan TREM2 pada tikus yang telah dimodifikasi secara genetik untuk mengembangkan bentuk agresif Alzheimer. Lebih banyak sinyal TREM2 menghentikan penyakit ini untuk maju dan bahkan membalikkan beberapa penurunan kognitif.

“Studi ini penting,” jelas Prof. Xu, “karena mereka menunjukkan bahwa selain menyelamatkan patologi yang terkait dengan penyakit Alzheimer, kita dapat mengurangi defisit perilaku dengan TREM2.” “Sepengetahuan kami,” lanjutnya, “ini memberikan bukti meyakinkan bahwa meminimalkan tingkat beta amiloid dapat meredakan gejala penyakit Alzheimer.” Prof. Xu juga menekankan bahwa temuan ini menawarkan jalan terapeutik baru.

About The Author

Reply