Kabar Kesehatan – Pendekatan Baru Dapat Menyelamatkan Sel-Sel Otak dari Penyakit Neurodegeneratif Bagian 2

Lanjutan dari artikel sebelumnya mengenai pendekatan baru dapat menyelamatkan sel-sel otak dari penyakit neurodegeneratif.

Namun, pemicu untuk mekanisme ini tidak jelas, seperti apakah ada senyawa yang dapat menghentikan astrosit memasuki keadaan hiperaktif A1. Ini adalah pertanyaan-pertanyaan yang ingin ditangani oleh studi baru ini.

Mitokondria dan perilaku tak terduga mereka

Dalam memeriksa mikroglia, para peneliti menunjukkan bahwa siklus peradangan yang merusak dan ganas juga dapat berkembang ketika tidak ada serpihan neuron untuk dibersihkan. Jadi, mereka mencari pemicu. Mereka menemukannya dalam bentuk perilaku mitokondria yang aneh.

Mitokondria adalah pembangkit tenaga listrik kecil di dalam sel yang menghasilkan energi bagi sel untuk membuat protein dan menjalankan berbagai fungsinya. Sel tipikal dapat mengandung ribuan mitokondria.

Apa yang ditemukan oleh tim, yang mengejutkan mereka, adalah bahwa komponen sel kecil ini tampaknya mampu mengirim sinyal kematian antar sel.

Mitokondria berada dalam keadaan dinamis terus-menerus dari perubahan ukuran, bentuk, dan lokasi di dalam sel. Mereka memecah dan menyusun kembali dalam proses fisi dan fusi yang konstan , dan keseimbangan antara kedua proses ini dapat menentukan seberapa baik fungsi mitokondria di dalam sel.

Terlalu banyak fusi menyebabkan mitokondria kehilangan kegesitannya; terlalu banyak fisi, dan mereka menjadi terlalu terfragmentasi untuk berfungsi.

Tampaknya protein toksik di balik penyakit neurodegenerative dapat memacu hiperaktifitas dalam Drp1, sebuah enzim yang diperlukan untuk menjaga keseimbangan fusi-fusi dalam mitokondria.

Dalam studi sebelumnya, Mochly-Rosen dan timnya menemukan bahwa pengobatan dengan peptida, atau protein kecil, P110, dapat mengurangi fisi mitokondria dan kerusakan sel yang diakibatkan oleh hiperaktif Drp1.

Mengurangi peradangan dan kematian neuron

Dalam studi baru, para peneliti menemukan bahwa mengobati tikus selama beberapa bulan dengan P110 mengurangi aktivitas mikroglia dan astrosit dan peradangan pada otak hewan.

Dalam percobaan lebih lanjut menggunakan sel-sel yang dikultur, tim menemukan bahwa baik mikroglia dan astrosit dapat mengeluarkan mitokondria yang rusak ke lingkungan mereka dan bahwa ini dapat merusak dan membunuh neuron. Eksperimen ini juga menunjukkan bahwa P110 dapat memblokir ini.

Studi terbaru menunjukkan bahwa sel-sel sehat juga dapat mengeluarkan mitokondria, dan ini tidak menyebabkan kerusakan. Namun, mikroglia dan astrosit yang meradang mengeluarkan mitokondria yang rusak, yang mematikan bagi neuron di dekatnya.

Tim menemukan bahwa P110 mampu memblokir fragmentasi mitokondria di dalam mikroglia dan astrosit yang cukup untuk secara signifikan mengurangi kematian neuron.

Para peneliti sekarang melanjutkan penyelidikan mereka untuk mencari tahu seberapa tepatnya kerusakan mitokondria yang dikeluarkan dari sel glial memicu kematian neuron.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *