Kabar Kesehatan – Protein Sintetik Memblokir Beta-Amiloid Beracun Bagian 2

Lanjutan dari artikel sebelumnya mengenai protein sintetik memblokir beta-amiloid beracun.

Studi ini menunjukkan, ia menambahkan, bahwa adalah mungkin untuk merancang lembaran alfa peptida sintetik yang strukturnya “melengkapi” beta-amiloid karena mengandung bentuk beracun, “sambil membiarkan monomer aktif secara biologis tetap utuh.”

Proses pembuatan protein dalam sel akhirnya menghasilkan molekul dengan bentuk 3D yang beragam. Tahap pertama ini melibatkan melipat rantai panjang menjadi salah satu dari beberapa bentuk dasar.

Tim Prof. Daggett telah menemukan satu bentuk dasar seperti itu – lembaran alfa – dalam pekerjaan sebelumnya di mana mereka telah mensimulasikan produksi protein pada komputer.

Studi baru-baru ini mengungkapkan bahwa oligomer beta-amiloid mengadopsi bentuk alfa-sheet karena mereka membentuk rumpun dan plak yang lebih panjang.

Ini juga menunjukkan bahwa lembaran alfa peptida sintetik hanya berikatan dengan lembaran alfa oligomer beta-amiloid dan bahwa ini menetralkan toksisitasnya.

Penurunan besar oligomer beta-amiloid

Tim menggunakan spektroskopi tradisional dan mutakhir untuk menyaksikan bagaimana beta-amiloid berkembang dari monomer menjadi oligomer menjadi plak dalam sel otak manusia yang dikultur.

Mereka juga mengkonfirmasi bahwa oligomer lebih berbahaya bagi sel-sel otak daripada plak. Temuan ini mendukung penelitian yang telah menemukan plak beta-amiloid pada otak orang tanpa penyakit Alzheimer.

Tim tersebut menunjukkan bahwa merawat sampel jaringan otak dari model tikus penyakit Alzheimer dengan lembaran alfa peptida sintetis menyebabkan penurunan 82 persen dalam oligomer beta-amiloid.

Selain itu, memperlakukan tikus hidup dengan lembaran alfa peptida sintetik mengurangi kadar oligomer beta-amiloid hingga 40 persen dalam waktu 24 jam.

Tim juga melakukan percobaan pada model umum lain dari penyakit Alzheimer, cacing Caenorhabditis elegans . Ini menunjukkan bahwa pengobatan dengan lembaran alfa peptida sintetis mampu menunda kelumpuhan karena beta-amiloid.

Cacing yang dirawat juga menunjukkan lebih sedikit kerusakan usus yang berkembang ketika mereka memakan bakteri yang menghasilkan beta-amiloid.

Akhirnya, para peneliti menunjukkan bahwa dimungkinkan untuk menggunakan lembaran alfa peptida sintetis untuk menguji kadar oligomer beta-amiloid.

Daggett dan timnya telah bereksperimen dengan versi baru lembaran alfa peptida sintetis untuk menemukan yang dapat menetralkan oligomer beta-amiloid bahkan lebih efektif.

“[Beta-amyloid] jelas memainkan peran utama dalam penyakit Alzheimer, tetapi sementara secara historis perhatian telah tertuju pada plak, semakin banyak penelitian yang mengindikasikan bahwa amyloid beta oligomer adalah agen toksik yang mengganggu neuron,” kata Prof. Valerie Daggett.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *